بیماری دریچه آئورت

تنگی آئورت



تعریف , سبب شناسی و آسیب شناسی تنگی آئورت: (AS)
تنگی ائورت , انسداد مسیر خروج خون از بطن چپ به آئورت است و ممکن است بدلیل انسداد دریچه ای , فوق دریچه ای یا زیر دریچه ای باشد .


شایعترین علل تنگی آئورت, شامل علل مادرزادی , روماتیسمی و کلسیفیک هستند. AS کلسیفیک در بیماران بالای 35 سال دیده می شود و ناشی از کلسیفیکاسیون دریچه غیر طبیعی مادرزادی یا روماتیسمی و یا دریچه ای طبیعی است که دچار تغییرات دژنراتیو شده باشد در برخی بیماران ممکن است واکنش خود ایمنی به آنتی ژن های دریچه وجود داشته باشد که باعث ایجادتنگی آئورت می شوند.علل نادر ASعبارتند از : وژتاسیون ها ی عفونی انسدادی , هیپرلیپوپروتئینمی هموزیگوت تیپ II , بیماری پاژه استخوان , لوپوس سیستمیک , آرتریت روماتوئید , OCHRONOSIS و تابش اشعه .


در بیماران میانسال و مسن که برای تعویض دریچه مراجعه می کنند غالباشایعترین ضایعه دریچه ای , AS کلسیفیک است در بیماران زیر 70 سال نیمی از موارد جراحی به دلیل تغییرات دژنراتیو است و دریچه دولتی مادرزادی تقریبا" یک چهارم موارد را شامل می شود .تنگی آئورت ازنوع فوق دریچه ای و زیر دریچه ای معمولا" مادرزادی است استثنای ان کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک است .پس از چند سال اول زندگی دریچه دولتی مادرزادی می تواند سبب انسداد شدید خروجی بطن چپ شود به نظر می رسد بی حرکتی لت های دریچه دولتی یک ضایعه انسدادی باشد .فرآیند ایجاد کلاژن , رسوب چربی و کلسیفیکاسیون در دریچه دولتی شبیه همان فرایندی است که در سنین بالاتر در دریچه های سه لتی رخ می دهد مشابهت یافته های اسیب شناختی حاکی از ان است که تنگی دریچه آئورت دولتی , تغییری دژنراتیو است که به وسیله استرس های مکانیکی غیر طبیعی ناشی از دولتی بودن دریچه تسریع می شود .ازسوی دیگر تنگی آئورت روماتیسمی ناشی از چسبندگی و جوش خوردگی پیوندگاه ها و لت های دریچه است.دراینحالت بر روی لت ها و حلقه دریچه , عروق ایجاد می شود و این موجب کشیده شدن و سفتی لت ها می گردد به دنبال کلسیفیکاسیون، سوراخ دریچه آئورت به منفذ کوچک گرد یا مثلثی کاهش می یابد که اکثرا" علاوه بر تنگی، نارسا یی نیز هست .AS ناشی از آرتریت روماتوئید بسیار نادر است و ناشی از ضخیم شدن ندولر لت های دریچه است در هیپر کلسترولمی شدید چربی نه تنها در دیواره آئورت بلکه در دریچه آئورت نیز رسوب می کند و موجب تنگی می شود .


بطن چپ به طور متحدالمرکز هیپرتروفیه می شود و اندازه میوسیت های هیپرتروفیه افزایش می یابد در بافت بینابینی بافت همبند و مقادیر متغیری بافت فیبرو افزایش می یابد ممکن است تغییرات فرا ساختاری میوکارد , عامل اختلال کارکرد بطن چپ باشد که در اواخر بیماری بروز می کند اگر هنگام اتوپسی به دقت جستجو شود در ASکلسیفیک , اغلب آمبولی های کلسیفیک بدون علامت پیدا می شود .


اگرسطح دریچه آئورت به یک چهارم اندازه طبیعی اش کاهش یابد سبب تغییرات قابل توجه در جریان خون می شود از انجائیکه سطح منفذ دریچه بالغین سالم تقریبا" 3-4 سانتی متر مربع است دریچه ای بزرگتر از 0/75-1 سانتی متر مربع معمولا" AS شدید محسوب نمی شودازسوی دیگر در بیماری که جثه ای بزرگ دارد دریچه 1 سانتی متر مربعی ممکن است شدیدا" تنگ باشد در حالی که دریچه 0/7 سانتی متر مربعی ممکن است برای بیماری با جثه کوچک کافی باشد .


بر اساس اطلاعات همودینامیک و سیر بالینی طبیعی AS را از نظر میزان تنگی به انواع خفیف سطح دریچه تا 5/1 سانتی متری متوسط 5/1-1/1 سانتی متر مربع و شدید کمتر از 1 سانتی متر مربع تقسیم می کنند وقتی تنگی شدید و برون ده قلبی طبیعی باشد متوسط گرادیان فشاری از میان دریچه بیش از 50 میلی متر جیوه است برخی از بیمارانی که AS شدید دارند بدون علامت باقی می مانند در حالی که برخی دیگر با AS متوسط دچار علایم می شوند .

جهت کسب اطلاعات کاملتر می توانید باتلفنهای کلینیک قلب وعروق اصفهان (کلینیک واریس اصفهان وفوق تخصصی قلب وعروق) دکتر هادی زاده (۵ و ۳۲۲۴۲۱۶۴ _ ۰۳۱
تماس بگیرید،
یا عبارت @nobattt رادرتلگرام سرچ کنید.

80
0 0