ميو كارديت و بيماري هاي اختصاصي عضله قلب: قسمت دوم:



علل اختصاصی میوکاردیت(التهاب قلب)

بیماری شاگاس :

بیماری شاگاس ،بیماری استکه آندمیک مناطق روستایی امریکای مرکزی و جنوبی است ودر اثر تریپانوزوم کروزی ایجاد می شود. عقیده بر این است که تظاهرات قلبی این بیماری تا حدی به دلیل پاسخهای سلولی و هومورال میزبان است که منجر به میوکاردیتی می شود که با نارسایی قلبی، بلوک قلبی با آریتمی تظاهر می یابد. درمان اختصاصی با Nifurtiniox است. در برخی موارد ممکن است کار گذاشتن ضربان ساز دایم و/یا درمان طولانی مدت با آمیودارون ضرورت داشته باشد.

توکسوپلاسموز:



ممکن است عفونت حاد با توکسوپلاسما گوندی منجر به میوکاردیت حاد(التهاب حادقلب) شود، به ویژه پس از پیوند قلب ، درصورتی که قلب اهدا کننده، عفونت را منتقل کند. تشخیص بر مبنای یافت کیست های توکسوپلاسما درون میوسیت ها، توسط بیوپسی اندوکارد است. درمان اختصاصی با پریمتامین و سولفادیازین انجام میگیرد.

سیتومگالوویروس :


معمولا میوکاردیت ناشی از این ویروس، خودبه خود محدودشونده و بدون علامت است، مگر در گیرندگان پیوند قلب که بروز این عفونت، منجر به نارسایی برق آسای قلب یا بیماری عروق کرونر آلوگرافت می شود. گان سیکلوویر وریدی به طور موثری ویروس را از بین می برد.

کاردیت لایم :



بیماری لایم که در اثر اسپیروکتی به نام borrelia burgdorferi ایجاد میشود، ممکن است در فاز مزمن به کاردیت لایم منجر شود که معمولا با بلوک قلبی تظاهر می یابد. اختلال عملکرد بطن چپ نادر است. در مراحل اولیه بیماری لایم تتراسیکلین مفید است و گزارش شده است که در مراحل بعدی بیماری، گلوکوکورتيکوئيدها سبب بهبود قلب می شوند.

میوکاردیت ائوزینوفیلی :



ممکن است ارتشاح ائوزینوفیلی عضله قلب منجر به میوکاردیت نکروز دهنده حاد شود و بدون ائوزینوفیلی محیطی باشد. در موارد کنترل نشده، بهبود فوری عملکرد قلب پس از مصرف گلوکوکورتيکوئيدها گزارش شده است.

میوکاردیت سلول غول آسا :



. مشاهده سلولهای غول آسا در بیوپسی اندومیوکارد، فرم مهاجمی از میوکاردیت را نمایان می کند که مشخصه آن بیماری پیشرونده ای است که به درمان دارویی پاسخ نمی دهد. ممکن است چنین فرمی از میوکاردیت توأم با بیماریهای خودایمنی نظیر میاستنی گراو، کم خونی همولیتیک اتوایمون یا پلی میوزیت باشد. پس از پیوند قلب عود بیماری گزارش شده است.

فئوکروموسیتوما و قلب:



تظاهرات قلبی فئوکروموسیتوما نتیجه افزایش سطح کاتکول آمین های در گردش و تحریک عمومی سمپانیک است. از نظر بالینی ممکن است تظاهر بیماری، نارسایی قلبی سیتوتوکسیک با دیاستولیک، آریتمی های قلبی، بیماری ایسکمیک قلب در غیاب بیماری عروق کرونر اپیکارد و عوارض افزایش فشار خون باشد. در مقاطع بافت شناسی نکروز نوار انقباضی گزارش شده است.


ادامه دارد.......

83
0 0